Alzheimer et autres démences séniles : des Français avancent sur un traitement

Alzheimer et autres démences séniles : des Français avancent sur un traitement

DirectLCI
SCIENCES - Le professeur français Étienne-Émile Baulieu, qui travaille sur le rôle bénéfique d'une protéine dans le cerveau des malades atteints d'Alzheimer, a annoncé avoir réussi à soigner des poissons-zèbres en modulant cette protéine. Une découverte qui entretient la possibilité d'un médicament contre ce fléau.

Des années de recherches qui laissent entrevoir un espoir. Sous la houlette du professeur Etienne Emile Baulieu, ancien président de l'Académie des Sciences, une équipe française de chercheurs travaille sur un traitement contre la maladie d'Alzheimer et autres démences séniles. "Il y a urgence à trouver une thérapie car les maladies liées au vieillissement touchent la moitié des plus de 85 ans", explique le chercheur lors d'une conférence de presse. Conséquence, en France, près d'un million de personnes souffrent de la maladie d'Alzheimer.

Cette dernière se caractérise par la formation de plaques amyloïdes entre les neurones et par la présence anormale d'un très grand nombre d'une protéine appelée "Tau". Ces amas de protéines Tau forment des sortes de "buissons" dans le cerveau et se trouvent également dans d'autres maladies neurodégénéragives qu'on nomme "tauopathies". Ces pathologies entraînent la perte progressive des fonctions mentales et notamment de la mémoire. Elles sont pour l'instant incurables. Dès 2008, le professeur Baulieu s'est consacré à trouver le moyen d'inhiber l'action cette protéine Tau.

Le secret réside dans une autre protéine

Cette approche ciblée a permis la mise en lumière en 2010 d'une interaction entre une autre protéine appelée FKBP52 et la protéine Tau. En 2012, un article paru dans le Journal of Alzheimer's Disease indique clairement l'effet potentiellement protecteur de cette protéine. "Nos études menées sur des cerveaux de patients décédés de la maladie d'Alzheimer ont montré que chez eux, la FKBP52 était diminué de 75 % ce qui nous a laissé penser qu'elle pouvait avoir un effet positif à des taux normaux : elle empêche l'accumulation de protéine Tau", explique le Pr Baulieau.

Deux ans plus tard, une nouvelle expérience marque un tournant décisif dans la recherche. Chez des poissons-zèbres traités pour développer d'importantes quantités de protéines Tau, les chercheurs ont réussi à effacer les symptômes d'anomalie nerveuse en augmentant la protéine FKBP52 dans leur cerveau : alors que le poisson transgénique demeurait comme paralysé, il a repris un comportement normal et s'échappait dès qu'on le touchait. "Nous avons guéri pour la première fois in vivo une anomalie physico-chimique chez des poissons-zèbres transgéniques", souligne le Pr Baulieu.

Un traitement et un test de dépistage

Optimiste, le chercheur évoque les prémices d'un traitement. Mais le chemin reste long avant de parler d'essai clinique puisque deux axes de recherches sont à approfondir. Dans un premier temps, son équipe scientifique doit transposer cette expérience sur des cellules humaines pour voir si la modification de FKBP52 aura bien un impact sur les protéines Tau. Si c'est le cas, il faudra trouver des molécules capables de stimuler la production de cette protéine et en faire un médicament. Parallèlement, cette découverte laisse entrevoir la possibilité d'un examen de dépistage.

Il suffirait d'établir un "seuil d'alerte" d'insuffisance en protéines FKBP52 chez les futurs malades d'Alzheimer. Un tel test serait très utile pour prévenir l'apparition de la maladie, car ses premiers symptômes peuvent se manifester 20 ans après la formation d'amas de protéines Tau dans le cerveau. Pour l'instant, la piste la plus probable est celle d'un examen du liquide céphalo-rachidien dans lequel la FKBP52 se retrouve. Mais il faut pour cela pratiquer une ponction lombaire, un examen très invasif. Mais les chercheurs aimeraient trouver une meilleure alternative comme une prise de sang .
 

Plus d'articles

Sur le même sujet